Wyłączyć raka

Co byście powiedzieli, gdybyście wiedzieli, że jest substancja chemiczna, spożywana przez Was codziennie aktywuje raka w badaniach eksperymentalnych u zwierząt w 100 %, a jej brak redukuje występowanie choroby o 0%?

A jeżeli substancja ta oddziałuje w wyżej opisany sposób już przy zwykły poziomie spożycia, a nie ponadprzeciętnym (zastosowanym w eksperymentach) ?

Taką właśnie substancją zajmowali się badacze tzw. badania indyjskiego.

Jest nią BIAŁKO.

W badaniu indyjskim spośród wszystkich szczurów narażonych na raka wątroby po otrzymaniu alfatoksyny ( substancji silnie rakotwórczej obecnej np w orzeszkach ziemnych) i karmionych dietą składającą się w 20 % z białka zachorowały. Szczury, których dieta zawierała 5 % białka pozostały zdrowe.

Większość czynników rakotwórczych po dostaniu się do komórki żywego organizmu nie inicjuje samodzielnie procesu nowotworowego. W pierwszej kolejności muszą one zostać zamienione w substancje o wiele bardziej aktywne na skutek działania enzymów ( alfatoksyna jest aktywowana przez enzym monooksygenazę,  MFO). Następnie substancje rakotwórcze dołączają się do DNA komórki, tworzą addukty (połączenia substancji rakotwórczej z DNA). Dopóki nie zostaną naprawione lub usunięte- sieją chaos. Okazuje się jednak, iż nasza sprytna natura pozwala na naprawienie lub zniszczenie większości z nich bardzo szybko.

Problem pojawia się, gdy pozostaną one na swoim miejscu, niejako wklejone w DNA naszej komróki w momencie jej podziału ( tworzenia komórek potomnych). Wtedy właśnie uszkodzenia genetyczne zostają utrwalone i nowy defekt genetyczny przekazywany jest od tej pory każdej nowej komórce. Proces ten, zwany często PROMOCJĄ NOWOTWORU, jest na tym etapie odwracalny zależnie od tego, czy rak ma dostatecznie „dobre” warunki do rozwoju.

No dobrze, ale jak to się ma do białka??

ZMNIEJSZENIE SPOŻYCIA BIAŁKA DO 5 % ISTOTNIE I SZYBKO OBNIŻYŁO AKTYWNOŚĆ ENZYMU MFO. 

Obniżenie aktywności enzymu za pomocą diety niskobiałkowej świadczy o tym, że mniej alfatoksyny było przemieniane w niebezpieczny metabolit alfatoksyny, który potencjalnie mógł przyłączać się do DNA i następnie mutować.

IM MNIEJSZE SPOŻYCIE BIAŁKA – TYM MNIEJSZA LICZBA ADDUKTÓW ALFATOKSYNA- DNA.

Diety niskobiałkowe mogą zmniejszać zmiany nowotworowe w następujący sposób:

  • mniej alfatoksyny dostaje się do komórki
  • komórki nowotworowe rozmnażają się wolniej
  • następowały zmniany w enzymie MFO, które zmniejszały jego aktywność
  • liczba krytycznych składników enzymów spadła
  • tworzyło się mniej połączeń alfatoksyna – DNA

Badanie Indyjskie oraz badania następne wykazały, iż rozbudowa ognisk rakowych była prawie całkowicie zależna od ilości spożytego białka – bez względu na ilość spożywanej alfatoksyny ( czynnika rakotwórczego).

Eksperymenty wykazały również, że nasz żywy organizm zapamiętuje wcześniejsze dawki substancji rakotwórczej – nawet jeżeli jej działanie jest chwilowo „uśpione” niskim spożyciem białka. Substancja rakotwórcza odcisnęła w organizmie genetyczny „ślad”, który był uśpiony z pomocą diety niskobiałkowej( 5 % białka w diecie), a  na diecie zawierającej 20% białka został pobudzony do do tworzenia ognisk rakowych.

JEŻELI W PRZESZŁOŚCI ODDZIAŁYWAŁ NA NAS CZYNNIK RAKOTWÓRCZY, KTÓRY INICJUJE NOWOTWÓR POZOSTAJĄCY CHWILOWO W UŚPIENIU – ZŁA DIETA MOŻE TEN NOWOTWÓR UAKTYWNIĆ.

Badania pokazują, iż rozwój nowotworu jest modyfikowany przez naprawdę niewielkie zmiany w codziennym spożyciu białka.

Jednak ile białka to zbyt mało lub zbyt dużo?

Przy pomocy szczurów przebadano zakres diet od 4 % do 24 % białka w diecie. Okazało się, ze ogniska rakowe nie rozwijały się dopóki zawartość białka w diecie nie przekraczała 10 %. 

Ogniska rakowe rozwijały się, gdy zwierzęta spożywały zbyt dużą ilośc białka ( 12 % i więcej) w stosunku do tempa swojego wzrostu.

Ale… białko białku nierówne.

Czy białko roślinne będzie miało taki sam wpływ na rozwój raka jak białko zwięrzęce ( kazeina) wykorzystywane w powyższych eksperymentach?

O tym w najbliższym czasie.

Polub mnie na FB i śledź dalsze wpisy!

https://www.facebook.com/pages/Newdietrevolution/1505530813072496

Przypisy:

  1. Madhavan T. V. i Gopalan C. 1968 : The effect of dietary protein on carcinogenesis of alfatoxin, Arch. Path., nr 85, 2. 133-137
  2. Mgbodile M. U. K. i Campbell T. C. 1972 : Effect of protein deprivation of male weanling rats on the kinetiks of hepatic microsomal enzyme activity, J. Nutr. nr 102, s. 53- 60.
  3. Preston R. S. , Hayes J. R., i Campbell  T.C., 1976, :The effect of protein definiency on the in vivo binding of  alfatoxin B tor rat liver  marcomolecules, Life Sci.., nr 19, s. 1191-1198
  4. Portman R.S., Plowman K.M. i Campbell T.C. 1970: On the mechanism affecting speciessuscepptibilityto alfatoxin, Biochim. Biophys. Acta., nr 202, s.487-495
  5. Prince L.O., Campbell T. C., 1982 : Effects of sex difference ond dietary protein level on the binding of alfatoxin B to rate liver chromatin proteins in vivo, Cancer Rres. nr 42, s. 5043-5059
  6. Mainigi K.D. i Campbell T.C. 1980 : Subcellular distribution and covalent binding of alfatoxinssa functions of dietary manipulation, J. Toxical.Eviron. Health, nr 6, s. 659-671
  7. Horio F,. Youngman L.D., Bell R.C. i in. 1991 : Thermogenesis, low protein diets, and decreased development of AFB1- induced preneoplastic foci in rat liver, Nutr. Cancer, nr 16 s. 31-41

Skomentuj

Wprowadź swoje dane lub kliknij jedną z tych ikon, aby się zalogować:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie na Google

Komentujesz korzystając z konta Google. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie na Facebooku

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Wyloguj /  Zmień )

Połączenie z %s